Seminarium Zakładu Biofizyki

Helicobacter pylori to gram-ujemna, mikroaerofilna, spiralna bakteria zidentyfikowana 40 lat temu. Kolonizuje błonę śluzową żołądka oraz dwunastnicy połowy ludzkiej populacji na świecie, a jej obecność w organizmie może wywołać poważne choroby takie jak: wrzody żołądka i dwunastnicy oraz nowotwory żołądka. W 2017 roku WHO zaliczyła szczepy H. pylori oporne na klarytromycynę do grupy priorytetowych patogenów w kategorii konieczności wprowadzenia nowych leków do terapii. Dlatego bardzo istotne jest poszukiwanie nowych celów molekularnych do zaprojektowania nowych leków do eradykacji H. pylori. Metabolizm H. pylori opiera się jedynie na tzw. drodze zapasowej (ratunkowej) pozyskiwania puryn, jako jedynej umożliwiającej syntezę kwasów nukleinowych. Obecność w tym szlaku enzymów, fosforylazy nukleozydów purynowych (PNP) oraz syntetazy adenylobursztynianowej (AdSS), kodowanych przez geny, odpowiednio deoD i purA, jest kluczowa dla przeżycia H. pylori. W swojej prezentacji opowiem czy możliwe jest całkowite zahamowanie wzrostu H. pylori, kiedy celem dla potencjalnych nowych leków będą kluczowe enzymy drogi zapasowej pozyskiwania puryn, PNP i/lub AdSS.